À l'approche du printemps, le temps est changeant et de nombreuses personnes souffrent de rhumes, de fièvre, d'inconfort physique et d'invasions virales. Nous pouvons résister à l'invasion virale en nous lavant fréquemment les mains, en faisant plus d'exercice, en dormant suffisamment et en travaillant et en nous reposant régulièrement. Vous pouvez également renforcer votre immunité en mangeant. Une alimentation équilibrée et une nutrition complète renforceront votre corps. Le PQQ, un excellent partenaire du NMN, peut également nous aider à renforcer notre immunité.
1. La PQQ inhibe l'inflammation induite par les lipopolysaccharides
En 2014, une équipe de recherche étrangère a publié un article dans la « Public Library of Science » pour étudier le puissant effet immunosuppresseur de la PQQ.
Les expérimentateurs ont étudié l'effet anti-inflammatoire de la PQQ dans la microglie primaire traitée au LPS et son effet inhibiteur sur la neuroinflammation in vivo en utilisant le LPS systémique pour traiter l'inflammation aiguë dans un modèle cérébral murin. Les résultats ont montré que le prétraitement par la PQQ inhibait significativement la production de NO et de PGE2, et supprimait l'expression de médiateurs pro-inflammatoires (tels que iNOS, COX-2, TNF-a, IL-1b, IL-6, MCP-1 et MIP-1a dans la microglie primaire traitée au LPS).
Dans la microglie primaire stimulée par le LPS, la translocation nucléaire de NF-κB et les niveaux de phosphorylation des voies p65, p38 et JNK MAP kinase ont également été inhibés par la PQQ. Les souris traitées par la PQQ ont montré une atténuation significative de la neuroinflammation, selon le Western blot et l'analyse immunohistochimique des anticorps anti-Iba1 dans le tissu cérébral. Il a été démontré que la PQQ protège les neurones corticaux primaires de la neurotoxicité médiée par la microglie.
Les résultats indiquent que la pyrroloquinoléine quinone (PQQ) supprime l'inflammation induite par le lipopolysaccharide en régulant à la baisse l'activation de NF-κB et de p38/JNK dans la microglie et atténue l'activation microgliale chez les souris traitées par le lipopolysaccharide.
2. La PQQ améliore les indicateurs métaboliques liés à l'inflammation dans le corps humain
En 2013, une équipe de recherche étrangère a publié un article dans le Journal of Nutritional Biochemistry pour étudier la réaction du PQQ dans le corps humain.
À l'aide d'une étude croisée, les chercheurs ont administré à 10 sujets (5 femmes, 5 hommes) une boisson aromatisée aux fruits enrichie en PQQ. Dans l'étude 1, la PQQ a été administrée en dose unique (0,2 mg/kg). Les taux plasmatiques et urinaires de PQQ et les variations du potentiel antioxydant [basés sur les dosages du potentiel de piégeage des radicaux peroxyles totaux et des produits de réaction de l'acide thiobarbiturique (TBAR)] ont été mesurés plusieurs fois sur une période de 48 heures. Dans l'étude 2, la PQQ a été administrée à une dose quotidienne (0,3 mg/kg). Après 76 heures, les mesures comprenaient des marqueurs inflammatoires [protéine C-réactive plasmatique, taux d'interleukine (IL)-6], des marqueurs cliniques standards (par exemple, cholestérol, glucose, HDL, LDL, triglycérides, etc.) et (1) des estimations par RMN H de certains métabolites urinaires liés au métabolisme oxydatif.
La PQQ alimentaire (étude 1) a entraîné des modifications significatives du potentiel antioxydant, évalué par TBAR, par rapport au malondialdéhyde. Dans l'étude 2, la supplémentation en PQQ a entraîné des réductions significatives des taux plasmatiques de protéine C-réactive, d'IL-6 et d'amines méthylées urinaires (par exemple, le N-oxyde de triméthylamine), avec des modifications des métabolites urinaires compatibles avec une amélioration de la fonction mitochondriale.
Les résultats ont montré que les sujets humains répondaient rapidement à la supplémentation en PQQ, avec des modifications des métabolites urinaires compatibles avec une amélioration des fonctions mitochondriales. La PQQ favorise le potentiel anti-inflammatoire de l'organisme en modifiant les taux d'interleukine.
Date de publication : 1er février 2024


